ABSTRACT
RESUMO Objetivo: A hipercapnia resultante da ventilação protetora na síndrome do desconforto respiratório agudo desencadeia uma compensação metabólica do pH que ainda não foi completamente caracterizada. Nosso objetivo foi descrever esta compensação metabólica. Métodos: Os dados foram recuperados a partir de uma base de dados registrada de forma prospectiva. Foram obtidas as variáveis dos pacientes no momento da admissão e quando da instalação da hipercapnia até o terceiro dia após sua instalação. Analisamos 41 pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, incluindo 26 com hipercapnia persistente (pressão parcial de gás carbônico acima de 50mmHg por mais de 24 horas) e 15 sem hipercapnia (Grupo Controle). Para a realização da análise, utilizamos uma abordagem físico-química quantitativa do metabolismo acidobásico. Resultados: As médias de idade dos Grupos com Hipercapnia e Controle foram, respectivamente, de 48 ± 18 anos e 44 ± 14 anos. Após a indução da hipercapnia, o pH diminuiu acentuadamente e melhorou gradualmente nas 72 horas seguintes, de forma coerente com os aumentos observados no excesso de base padrão. A adaptação metabólica acidobásica ocorreu em razão de diminuições do lactato sérico e do strong ion gap e de aumentos na diferença aparente de strong ions inorgânicos. Além do mais, a elevação da diferença aparente de strong ions inorgânicos ocorreu por conta de ligeiros aumentos séricos de sódio, magnésio, potássio e cálcio. O cloreto sérico não diminuiu por até 72 horas após o início da hipercapnia. Conclusão: A adaptação metabólica acidobásica, que é desencadeada pela hipercapnia aguda persistente em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, foi complexa. Mais ainda, aumentos mais rápidos no excesso de base padrão em pacientes com hipercapnia envolveram diminuições séricas de lactato e íons não medidos, e aumentos na diferença aparente de strong ions inorgânicos, por meio de ligeiros aumentos séricos de sódio, magnésio, cálcio e potássio. Não ocorreu redução do cloreto sérico.
ABSTRACT Objective: Hypercapnia resulting from protective ventilation in acute respiratory distress syndrome triggers metabolic pH compensation, which is not entirely characterized. We aimed to describe this metabolic compensation. Methods: The data were retrieved from a prospective collected database. Variables from patients' admission and from hypercapnia installation until the third day after installation were gathered. Forty-one patients with acute respiratory distress syndrome were analyzed, including twenty-six with persistent hypercapnia (PaCO2 > 50mmHg > 24 hours) and 15 non-hypercapnic (control group). An acid-base quantitative physicochemical approach was used for the analysis. Results: The mean ages in the hypercapnic and control groups were 48 ± 18 years and 44 ± 14 years, respectively. After the induction of hypercapnia, pH markedly decreased and gradually improved in the ensuing 72 hours, consistent with increases in the standard base excess. The metabolic acid-base adaptation occurred because of decreases in the serum lactate and strong ion gap and increases in the inorganic apparent strong ion difference. Furthermore, the elevation in the inorganic apparent strong ion difference occurred due to slight increases in serum sodium, magnesium, potassium and calcium. Serum chloride did not decrease for up to 72 hours after the initiation of hypercapnia. Conclusion: In this explanatory study, the results indicate that metabolic acid-base adaptation, which is triggered by acute persistent hypercapnia in patients with acute respiratory distress syndrome, is complex. Furthermore, further rapid increases in the standard base excess of hypercapnic patients involve decreases in serum lactate and unmeasured anions and increases in the inorganic apparent strong ion difference by means of slight increases in serum sodium, magnesium, calcium, and potassium. Serum chloride is not reduced.